Дилепидозы рыб

Дилепидоз у рыб вызывается личинками (плероцерками) цес­тод Paradilepis scolecina, Neogryporhynchus cheilancristrotus, Gryporhynchus pusilus и Valipora campylancristrota из сем. Dilepididae (отр. Cyclophyllidea). Плероцерки паразитируют в полости тела, печени, на брыжейке, в стенках кишечника и в желчном пу­зыре рыб.

Возбудитель. В желчном пузыре у карповых и некоторых других рыб паразитируют плероцерки Valipora campylancristrota и Paradilepis scolecina. Другие виды этого семейства (грипоринхи, пара-дилеписы) встречаются реже, главным образом у рыб в естествен­ных водоемах. Плероцерки дилепидид не имеют капсулы, они обычно сердцевидной или грушевидной формы размером от 0,8—2,4 мм в зависимости от возраста и вида. Молодые личинки сердцевидные с ввернутым внутрь сколексом, более взрослые — грушевидные, с вывернутым сколексом.

Дифференциация видов проводится по количеству и длине хо­ботковых крючьев. Их длина колеблется от 0,25 до 0,66 мм.

Развитие дилепид сложное с двумя промежуточными хозяевами. Дефинитивными хозяевами являются цапли и бакланы, в тонком кишечнике которых паразитируют взрослые цестоды (рисунок).

Первыми промежуточными хозяевами являются веслоногие рачки Acanthodiaptomus salinus, Cyclops strenuus, Eudiaptomus graciloides и др.

Вторыми промежуточными хозяевами являются главным обра­зом карповые и некоторые другие рыбы: язь, красноперка, жерех, линь, усач, лещ, карась, сазан, реже сом, щука, колюшка, большой амударьинский лопатонос.

В кишечнике птиц у половозрелых цестод зрелые членики от­рываются и с экскрементами выделяются в водоемы. Далее члени­ки разрушаются и освобождаются яйца, в которых содержатся он-косферы с шестью крючьями.

При температуре воды 19—22 °С яйца сохраняют жизнеспособ­ность до 6—8 сут, при 4 ⁰С — до 40 сут.

В воде яйца цестод поедаются циклопами, в кишечнике кото­рых онкосфера выходит из яйца, проникает сквозь кишечную стенку в полость тела ракообразного и из него развивается личин­ка плероцеркоидного типа. При температуре воды 20—22 °С ли­чинка становится инвазионной на 14—15-й день; при более низ­кой температуре этот срок увеличивается до 3—4 нед.

Карпы поедают инвазированных рачков, которые в их кишеч­нике перевариваются, личинки гельминта выходят в просвет ки­шечной трубки, а затем мигрируют в полость тела, причем бо'ль-шая часть их проникает в печень и поселяется в желчном пузыре. Некоторые личинки остаются в слизистой или под слизистой обо­лочке кишечника. Рыб, инвазированных личинками дилепидид, поедают цапли, бакланы. В кишечнике этих птиц гельминт дости­гает половозрелой стадии. В летнее время он развивается до поло­возрелой стадии за 3—4 мес, осенью — за 9—10 мес.

По некоторым данным гельминт достигает половой зрелости за 12—15 сут. Продолжительность жизни цестоды в кишечнике птиц около 9 мес.

Эпизоотологические данные. Дилепидоз рыб распространен в прудах, водохранилищах и естественных водоемах Российской Федерации и ряда стран СНГ. Заболевание опасно для прудовых рыб, особенно молоди карпа. Заражению дилепидидами подвер жены многие виды рыб всех возрастных групп, причем более 70 % составляют карповые. Распространение заболевания связано с обитанием на водоемах окончательных хозяев—бакланов и цапель.

Рыбы заражаются дилепидидами в вегетационный период при поедании инвазированных диаптомусов и циклопов. Мальки кар­па заражаются личинками дилепидид на 5—7-й день после выклева при переходе на питание зоопланктоном. Максимальная зара­женность сеголетков и двухлетков карпа и других прудовых рыб наблюдается в сентябре—октябре. Степень инвазии достигает 100 % при интенсивности до 270 плероцерков. В период зимовки в орга­низме рыб часть плероцерков дилепидид погибает, но наибольшая часть их перезимовывает.

На степень зараженности рыб влияют плотность посадки рыб в прудах, гидробиологический режим прудов, количественный и ви­довой составы циклопов и рыб. В прудовых хозяйствах паразиты обнаружены также у серебряного карася и растительноядных рыб.

Патогенез и симптомы болезни. Личинки дилепидид могут лока­лизоваться, кроме желчного пузыря (основное место), на серозной оболочке полости тела, между внутренними органами в стенке ки­шечника, ущемляя кровеносные сосуды, затрудняя нормальный ток крови. Интенсивное поражение желчного пузыря препятству­ет нормальному выделению желчи, что нарушает пищеварение. Дилепидоз вызывает задержку темпа роста рыб, снижение их упи­танности и массы. При высокой интенсивности инвазии плеро-церками гибель молоди карпа достигает 60 %. Больные сеголетки плохо переносят зимовку и нередко погибают.

Патологоанатомические изменения в желчном пузыре зависят от степени инвазии. При наличии десятка личинок слизистая обо­лочка пузыря набухшая, отечная, местами гиперемированная и покрытая слизью. Пузырь переполнен желчью, которая вместо темно-зеленой становится светлой.

Диагноз. Его ставят на основании эпизоотологических и клини­ческих данных при обнаружении высокой зараженности желчного пузыря цистицеркоидами. Дифференциация видов проводится по количеству и длине хоботковых крючьев.

Меры борьбы. Меры борьбы с дилепидозом в естественных во­доемах практически не разработаны. В прудовых хозяйствах они должны быть направлены на разрыв цикла развития: по возмож­ности ограничения численности цапель и бакланов (их отпугива­ние) на территории хозяйств. Своевременно следует выкашивать жесткую растительность, систематически осуществлять мелиора­цию и дезинвазию прудов.

Рисунок. Цикл развития возбудителей дилепидоза: 1 —дефинитивные хозяева (а —цапля; б —баклан); 2 — членик гельминта с яйцами; 3 — яйца с корацидиями; 4 — промежуточный хозяин (циклоп) с цистицеркоидом; 5 — дополнительные хозяева (е — карп, г — сом, д — щука); 6 — личинка дилепидид из желч­ного пузыря карпа

Для дегельминтизации карпа при дилепидозе применяют гра­нулированный комбикорм с содержанием 1 % ацемидофена. Ле­чебный корм скармливают карпам в августе — начале сентября в течение 10 дней из расчета 5 % корма к массе рыб при температуре воды не ниже 14 ⁰С.