Аденовирусная инфекция птиц
Аденовирусная инфекция птиц
Аденовирусная инфекция птиц - острое заболевание, преимущественно поражающее молодых особей птиц, характеризующееся гепатитом, анемией, внутримышечными кровоизлияниями, падением продуктивности (яйценоскости), ухудшением качества яиц, нарушением формирования скорлупы и замедленным развитием эмбриона.
Возбудитель
ДНК-вирус, принадлежащий семейству *Adenoviridae*. Известно три различных антигенных варианта вирусов. Выделяют двенадцать серотипов, среди которых наиболее значимыми являются группы Celo, Gal и один специфический штамм EDS-76. Высокой патогенностью обладает серотип 5 (Celo), поражающий главным образом молодняк.
Эти вирусы мелкие, лишены внешней липидной оболочки, размножаясь внутри ядра клетки хозяина и формируя характерные кристаллоидные включения.
Устойчивость
Аденовирусы отличаются значительной устойчивостью к термическим факторам. Они остаются активными при нагревании до температуры 56°C в течение одного часа и выдерживают температуру 80°C около 30 минут. Их репликация не нарушается даже в кислых средах с pH от 3 до 8. К воздействию протеолитического фермента трипсина (концентрация 0,25%), 2%-го раствора фенола и 50%-го спирта вирус нечувствителен. Для эффективной дезинфекции подходит лишь 1%-й раствор формальдегида.
Заболеванию подвержены разные виды домашних птиц — куры, индюшки, утки, фазаны, перепелки, цесарки, голуби, а также многие дикие птицы. Пандемическое распространение отмечено в регионах интенсивного промышленного птицеводства.
Естественным путем инфекция выявляется преимущественно у бройлерных цыплят возрастом от 4 до 10 недель, однако случаи зафиксированы и у взрослого поголовья. Источником инфекции служат больные особи и носители вируса, обладающие высоким уровнем антител пожизненно. Основной механизм передачи возбудителя — контактный (через загрязнённый помёт, воду, корма). Возможно аэрогенное распространение при сочетании с респираторными заболеваниями, такими как микоплазменная инфекция и инфекционный бронхит кур. Есть риск вертикальной передачи вируса через яйца.
Распространению способствуют дикие птицы, служащие естественным резервуаром заболевания. Хотя контагиозность сравнительно низкая, длительное сохранение активности вируса в окружающей среде обеспечивает возможность многократного повторного заражения.
Летальность составляет от 2 до 10%, особенно выраженная в первые дни развития болезни.
Патогенез
Попав в организм, вирус распространяется гематогенно либо лимфотоком, вызывая виремию в первые две недели. Затем вирус обнаруживается в крови, лёгких, почках, печени и селезёнке. По мере накопления антител концентрация вируса уменьшается.
Механизмы поражения яйцеклеточной скорлупы изучены недостаточно полно.
Клинические симптомы
Различия клинических проявлений обусловлены наличием трёх типов возбудителей:
- Инфекция, вызванная вирусом Celo (серотип 5):
Острая форма характеризуется депрессией, сонливостью, анорексией, анемичными гребешками, жёлтой пигментацией кожи, подкожными кровоподтеками, иногда судорогами конечностей и параличами. Некоторые птицы гибнут быстро, не показывая внешних симптомов.
- Инфицирование вирусом Gal:
Проявления включают затрудненное дыхание, выделения из носа и ротовой полости, воспаление слизистых оболочек дыхательных путей, общую слабость и истощенность.
У взрослых птиц и ремонтных молодок симптоматика может отсутствовать, хотя животные продолжают оставаться источниками инфекции.
Патологоанатомическая картина
Обнаруживаются следующие изменения:
- Увеличение размеров печени, её окрашивание в оттенки от лимонно-жёлтого до тёмно-коричневого.
- Наличие кровоизлияний на поверхности и в тканях внутренних органов, включая лёгкие, сердце, кишечник.
- Мускулатура приобретает желтушный оттенок, видимые участки тела выглядят анемично.
- Желчный пузырь переполняется желчью, почки отечны, бледнеют и покрываются небольшими точечными кровоизлияниями.
- У взрослых птиц наблюдаются явления дегенерации иммунокомпетентных тканей, такие как снижение размера фабрициевой сумки.
Наиболее экономически значимой формой аденовирусной инфекции считается та, которая вызывает резкое падение продуктивности у несушек и нарушение формирования яичной скорлупы.
Возбудитель
ДНК-вирус, принадлежащий семейству *Adenoviridae*. Известно три различных антигенных варианта вирусов. Выделяют двенадцать серотипов, среди которых наиболее значимыми являются группы Celo, Gal и один специфический штамм EDS-76. Высокой патогенностью обладает серотип 5 (Celo), поражающий главным образом молодняк.
Эти вирусы мелкие, лишены внешней липидной оболочки, размножаясь внутри ядра клетки хозяина и формируя характерные кристаллоидные включения.
Устойчивость
Аденовирусы отличаются значительной устойчивостью к термическим факторам. Они остаются активными при нагревании до температуры 56°C в течение одного часа и выдерживают температуру 80°C около 30 минут. Их репликация не нарушается даже в кислых средах с pH от 3 до 8. К воздействию протеолитического фермента трипсина (концентрация 0,25%), 2%-го раствора фенола и 50%-го спирта вирус нечувствителен. Для эффективной дезинфекции подходит лишь 1%-й раствор формальдегида.
Заболеванию подвержены разные виды домашних птиц — куры, индюшки, утки, фазаны, перепелки, цесарки, голуби, а также многие дикие птицы. Пандемическое распространение отмечено в регионах интенсивного промышленного птицеводства.
Естественным путем инфекция выявляется преимущественно у бройлерных цыплят возрастом от 4 до 10 недель, однако случаи зафиксированы и у взрослого поголовья. Источником инфекции служат больные особи и носители вируса, обладающие высоким уровнем антител пожизненно. Основной механизм передачи возбудителя — контактный (через загрязнённый помёт, воду, корма). Возможно аэрогенное распространение при сочетании с респираторными заболеваниями, такими как микоплазменная инфекция и инфекционный бронхит кур. Есть риск вертикальной передачи вируса через яйца.
Распространению способствуют дикие птицы, служащие естественным резервуаром заболевания. Хотя контагиозность сравнительно низкая, длительное сохранение активности вируса в окружающей среде обеспечивает возможность многократного повторного заражения.
Летальность составляет от 2 до 10%, особенно выраженная в первые дни развития болезни.
Патогенез
Попав в организм, вирус распространяется гематогенно либо лимфотоком, вызывая виремию в первые две недели. Затем вирус обнаруживается в крови, лёгких, почках, печени и селезёнке. По мере накопления антител концентрация вируса уменьшается.
Механизмы поражения яйцеклеточной скорлупы изучены недостаточно полно.
Клинические симптомы
Различия клинических проявлений обусловлены наличием трёх типов возбудителей:
- Инфекция, вызванная вирусом Celo (серотип 5):
Острая форма характеризуется депрессией, сонливостью, анорексией, анемичными гребешками, жёлтой пигментацией кожи, подкожными кровоподтеками, иногда судорогами конечностей и параличами. Некоторые птицы гибнут быстро, не показывая внешних симптомов.
- Инфицирование вирусом Gal:
Проявления включают затрудненное дыхание, выделения из носа и ротовой полости, воспаление слизистых оболочек дыхательных путей, общую слабость и истощенность.
У взрослых птиц и ремонтных молодок симптоматика может отсутствовать, хотя животные продолжают оставаться источниками инфекции.
Патологоанатомическая картина
Обнаруживаются следующие изменения:
- Увеличение размеров печени, её окрашивание в оттенки от лимонно-жёлтого до тёмно-коричневого.
- Наличие кровоизлияний на поверхности и в тканях внутренних органов, включая лёгкие, сердце, кишечник.
- Мускулатура приобретает желтушный оттенок, видимые участки тела выглядят анемично.
- Желчный пузырь переполняется желчью, почки отечны, бледнеют и покрываются небольшими точечными кровоизлияниями.
- У взрослых птиц наблюдаются явления дегенерации иммунокомпетентных тканей, такие как снижение размера фабрициевой сумки.
Наиболее экономически значимой формой аденовирусной инфекции считается та, которая вызывает резкое падение продуктивности у несушек и нарушение формирования яичной скорлупы.
